银屑病机体问题

银屑病是一种典型的自身免疫性疾病，其发病机制尚未完全明确。目前认为，银屑病的免疫异常和角质细胞的异常增殖是导致疾病发生和发展的两个主要因素。

1. 银屑病的免疫异常

银屑病的免疫异常是指免疫系统的过度激活和失调，导致自身免疫反应的异常表现。银屑病患者的T细胞和树突状细胞等免疫细胞在皮肤和淋巴组织中数量明显增加，而且这些细胞的活性也异常高。

在疾病的发展过程中，免疫细胞分泌多种细胞因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素-12（IL-12）等，这些细胞因子与角质细胞发生作用，激活了一系列炎性反应，导致患处出现红斑、鳞屑等皮损。

2. 角质细胞的异常增殖

角质细胞是皮肤的主要细胞类型，其在正常情况下会参与新陈代谢过程并定期更新。但对于银屑病患者而言，角质细胞的功能紊乱导致其过度增殖，形成了银屑病皮肤的典型皮脂样改变，如白银色大片鳞屑、结节。

这种角质细胞的异常增殖可能与角质细胞与免疫细胞的相互作用有关。免疫细胞分泌的多种细胞因子可以刺激角质细胞生长和分化，进一步促进皮肤斑块的形成。同时，角质细胞异常增殖后，又反过来进一步刺激免疫细胞的活性，形成了一个恶性循环。

总之，银屑病的发生和发展是多因素、多环节的过程，免疫异常和角质细胞的异常增殖是两个重要方面，深入探究其机制对于疾病的治疗和预防具有重要意义。